martes, 11 de diciembre de 2012

La Obesidad


La obesidad se define como la presencia de una cantidad excesiva de grasa corporal, lo que significa riesgo para la salud. Es el producto de un balance calórico positivo, ya sea por medio de un elevado aporte energético o por una reducción del gasto de energía. Varias líneas de investigación han descartado a la sobrealimentación como un hecho constante en los obesos, considerando a la obesidad como una entidad heterogénea, compleja y multifactorial.

La obesidad afecta a sujetos de todas las edades y sexos, presentando en Chile una prevalencia elevada, estimada en adultos de un 13% para hombres y 22,7% para mujeres. Su frecuencia aumenta con la edad hasta alrededor de los 60 años en ambos sexos y es constantemente mayor en mujeres en todas las edades, especialmente en las de estrato socioeconómico bajo. Se asocia además a una mayor prevalencia de condiciones patológicas crónicas, tales como hipertensión arterial, diabetes mellitus, colelitiasis, dislipidemias, cardiopatía coronaria, cáncer, enfermedades respiratorias, psiquiátricas, osteoarticulares y numerosas otras enfermedades crónicas, las cuales limitan las expectativas de vida, con un mayor costo de salud para la población, lo cual representa un serio problema para la salud pública mundial.

Grado de obesidad y composición corporal del paciente obeso

La obesidad se clasifica fundamentalmente en base al índice de masa corporal (IMC) o índice de Quetelet, que se define como el peso en kg dividido por la talla expresada en metros y elevada al cuadrado. Según Garrow, podemos clasificar a los sujetos en cuatro grados, de acuerdo al IMC (Tabla 1). Además es útil evaluar la composición corporal para precisar el diagnóstico de obesidad. Una clasificación alternativa, según la proposición de la American Heart Association, clasifica a los obesos en subgrupos de cinco unidades de IMC, relacionando su grado de obesidad con el riesgo de presentar complicaciones de salud.

Tabla 1 CLASIFICACIONES DE LA OBESIDAD
SEGUN GARROW

GRADO
IMC

Grado 0:
normopeso
20 - 24.9
Grado I:
sobrepeso
25 - 29.9
Grado II:
obesidad
30 - 39.9
Grado III:
obesidad mórbida
40



SEGUN AMERICAN HEART ASSOCIATION

GRADO
IMC
RIESGO
Clase 0
normal
20 - 24.9
Muy bajo
Clase I
obesidad leve
25 - 29.9
Bajo
Clase II
obesidad moderada
30 - 34.9
Moderado
Clase III
obesidad severa
35 - 39.9
Alto
Clase IV
obesidad mórbida
40
Muy alto

Existen otros métodos para evaluar el grado de obesidad y la cantidad de grasa corporal, con grandes diferencias en el costo, aplicabilidad y exactitud, tales como el índice de peso para la talla o peso relativo, medición de pliegues cutáneos, medición de circunferencias corporales, impedanciometría bioeléctrica, ultrasonido, tomografia axial computada, etcétera. Otros métodos están destinados casi exclusivamente al área de investigación, tales como la densitometría por inmersión, medición de potasio 40 corporal, estudios de conductividad (TOBEC), resonancia nuclear magnética, medición de agua corporal total, absorciometría dual por rayos X, etcétera.

Etilogía de la obesidad

La mayoría de los casos de obesidad son de origen multifactorial. Se reconocen factores genéticos, metabólicos, endocrinológicos y ambientales. Sin embargo, la obesidad exógena o por sobrealimentación constituye la principal causa. Entre los factores ambientales destacan tanto el aumento de la ingesta de alimento como la reducción de la actividad física. Los trastornos sicológicos provocados por el mundo moderno, así como el sedentarismo, la presión social y comercial para ingerir alimentos excesivamente calóricos parecen ser los factores más importantes en la etiología de la obesidad hoy en día. El desconocimiento de conceptos básicos de nutrición agrava aún más el problema.

A pesar de que no se ha encontrado aún un marcador genético específico de obesidad, existen algunos estudios que han intentado determinar la importancia del componente genético en comparación con las influencias del ambiente, con resultados controvertidos en favor de uno u otro, según el estudio. Se sabe que el genotipo tiene mayor influencia sobre la grasa visceral que sobre el tejido adiposo subcutáneo. Además, hay estudios que sugieren que el genotipo es responsable de una fracción significativa de las diferencias individuales en el gasto energético de reposo, efecto térmico de los alimentos y el gasto energético por actividad fisica. Ultimamente se ha descubierto una proteína producida en el tejido adiposo, denominada proteína ob o leptina, que tendría un rol regulatorio del apetito y de la actividad física a nivel hipotalámico.

Sólo un pequeño porcentaje (2 a 3%) de los obesos tendrían como causa alguna patología de origen endocrinológico. Entre estas destacan el hipotiroidismo, síndrome de Cushing, hipogonadismo, ovario poliquístico y lesiones hipotálamicas. En los niños, la obesidad puede asociarse a síndromes congénitos (síndrome de Prader Willi, distrofia adiposo genital, etcétera).

A pesar de que la obesidad rara vez se debe a una alteración hormonal, puede conducir a alteraciones de los niveles hormonales. Debido al desarrollo de resistencia a la acción insulínica, aumentan los niveles plasmáticos de esta hormona. Los niveles de triyodotironina se elevan en condiciones de alta ingesta calórica y los niveles de tiroxina (T4) están normales. 

La excreción urinaria de cortisol libre y de hidroxicorticoides se encuentra a veces elevada en la obesidad, probablemente debido a un mayor recambio de cortisol, por el aumento de masa magra en el obeso. Los niveles plasmáticos de cortisol, al igual que su ciclo diurno, se encuentran generalmente en un rango normal. Los niveles de hormona de crecimento generalmente son bajos, y las pruebas de estimulación muestran una pobre respuesta de esta hormona, la cual se normaliza cuando se pierde peso. Por otro lado, se han descrito alteraciones de los niveles de hormonas sexuales, tanto de origen testicular como ovárico.

Estudio clínico

En la evaluación diagnóstica de los pacientes obesos debe tomarse en cuenta los siguientes aspectos:

Edad de comienzo, duración y progresión de la obesidad.

El comienzo de la obesidad antes de los 40 años pareciera ser de mayor riesgo que a edades posteriores. Estudios longitudinales han demostrado que la ganancia de peso conlleva un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que un nivel estable de obesidad. El sexo es otra variable de importancia, ya que las mujeres tienen un menor riesgo asociado, lo cual,podría estar relacionado con el modelo de distribución de la grasa.

Probable causa del comienzo de la obesidad.

Se debe averiguar si anamnésticamente considera algunos eventos vitales como causales, tales como el dejar de hacer deporte, matrimonio, embarazos, comenzar a trabajar, problemas familiares, dejar de fumar, etcétera.

Tratamientos previos.

Es importante descartar el uso de drogas anorexígenas, los tipos de tratamientos y su control, y la adhesión a regímenes hipocalóricos.

Horarios de alimentación.

Permite tener una visión de los hábitos alimentarios. Averiguar por el consumo de alimentos entre comidas, horario de mayor ingesta y las preferencias por determinado tipo de alimentos. Debe consignarse los lugares donde habitualmente come, y si lo hace acompañado, solo o con algún tipo de entretención, como la televisión, lectura, etcétera.

Presión social.

La intensa actividad social de algunas personas está a menudo relacionada con una alta ingesta alimentaria..

Relación del estado emocional.

con periodos de mayor consumo de alimentos, tales como la ansiedad, aburrimiento, enojo, pena, soledad, alegría, etcétera.

Motivación para realizar un tratamiento de obesidad.

Un paciente con un bajo grado de motivación casi irremediablemente tendrá pésimos resultados en cualquier tipo de tratamiento. Las motivaciones pueden ser de distinto tipo, tales como estado de salud, estética, laborales, mixtas, etcétera.

Actividad física actual y previa.

Permite evaluar el grado de sedentarismo y la eventual participación en algún programa de actividad física.

Antecedentes mórbidos personales.

Descartar diagnósticos y tratamientos previos de hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, gota, cardiopatía coronaria, enfermedades glandulares, cardiopatías, apnea, patologías broncopulmonares y gastrointestinales, historia obstétrica, cirugías, etcétera.

Hábitos

Consumo de alcohol, tabaquismo, deposiciones, micción.

Uso de fármacos.

Es importante descartar medicamentos que se asocian con incremento de peso como algunos antidepresivos, ciertos anticonceptivos, etcétera. Asimismo debe averiguarse el uso de medicamentos empleados para las patologías concomitantes.

Antecedentes familiares.

De obesidad, enfermedad coronaria, hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes.

Grupo familiar.

Quienes lo conforman, otros obesos en la familia, quién cocina, etcétera.

Examen físico.

Todo paciente obeso debe ser sometido a un examen físico completo, destacando la medición de peso corporal, talla, medición de pliegues cutáneos, índice cintura-cadera (ICC), palpación de tiroides y el descarte de acantosis nigricans, marcador cutáneo de resistencia insulínica

Exámenes de laboratorio

Entre estos destacan:
  • Hemograma y VHS
  • Examen de orina completo
  • Perfil bioquímico
  • Estudio de lípidos
  • TSH, T4 libre
  • Insulinemia
  • Electrolitos plasmáticos
  • Impedanciometría
  • Calorimetría indirecta
  • Electrocardiograma de esfuerzo

Evaluación de la composición corporal

Los sujetos obesos presentan un exceso de grasa corporal, pero la mayoría de ellos tienen también mayor cantidad de masa magra que los sujetos normopeso de la misma talla, edad y sexo. En el estudio de la obesidad ha sido de utilidad evaluar la distribución regional de la grasa, lo que puede hacerse mediante la medición de los pliegues cutáneos en tronco y extremidades, relación entre la circunferencia de cintura y de cadera (ICC), tomografía computada o resonancia nuclear magnética.

El ICC ha sido el índice más ampliamente usado para clasificar anatómicamente a la obesidad en androide y ginecoide. La medición de las circunferencias se realiza con una cinta métrica, en posición de pie. La cintura se mide por debajo del reborde costal y por encima de la cresta ilíaca, tomándose la menor medición a este nivel. Se considera como circunferencia glútea la mayor medición realizada a nivel de la prominencia glútea. 

El índice cintura cadera se calcula de acuerdo a la siguiente fórmula:
ICC = circunferencia abdominal/circunferencia glútea

La obesidad androide o central se caracteriza por un acúmulo de grasa en tronco y abdomen, con un valor de ICC mayor de 1,0 para hombres y mayor de 0,85 para mujeres. La ginoide o periférica, distribuye la grasa fundamentalmente en el área glúteo-femoral, con valores de ICC inferiores a los mencionados previamente para cada sexo. 

La obesidad androide se asocia a una serie de complicaciones metabólicas, tales como hiperinsulinismo, diabetes mellitus tipo II, dislipidemia, gota, hipertensión arterial y enfermedades cardiovasculares. El mecanismo que explica esta observación no está claro, pero podría deberse a una mayor captación hepática de ácidos grasos libres a partir de los adipocitos abdominales, disminución de la extracción hepática de insulina, hiperinsulinemia y aumento de la resistencia insulínica.

Aunque no es un procedimiento clínico de rutina, de acuerdo al número y tamaño de los adipocitos, la obesidad se puede clasificar en hiperplásica, hipertrófica y mixta. Esto se puede medir a través de una muestra de tejido adiposo obtenido por medio de una punción biópsica. La obesidad hipertrófica tiende a correlacionarse con obesidad central y por lo tanto con complicaciones metabólicas.

La medición de pliegues cutáneos se basa en que más de la mitad de la grasa se encuentra depositada debajo de la piel, porcentaje que aumenta con el peso. El grosor de esta grasa subcutánea se puede medir en diferentes sitios con el uso de instrumentos calibrados conocidos usualmente como caliper. Sin embargo hay varias dificultades con la medición de pliegues subcutáneos:
  • La distribución de la cantidad y distribución de la grasa subcutánea cambian con la edad y sexo.
  • No existe acuerdo del número de sitios ni cuales son los mejores de medir.
  • Es fácil cometer grandes errores si el observador no tiene experiencia.
Durnin y Wommersley crearon tablas para medir el contenido graso del cuerpo de acuerdo a la sumatoria de los pliegues bicipital, tricipital, subescapular y suprailíaco.

La impedanciometría bioeléctrica tetrapolar es una técnica indirecta de medición de la composición corporal que se basa en que la grasa es un muy mal conductor de la corriente eléctrica, a diferencia de la masa magra que por encontrarse en una solución hidroelectrolítica es un buen conductor. Este método mide la impedancia a una o multiples frecuencias de corriente alterna, creándose ecuaciones de regresión en base al sexo, edad, talla y peso. Es un procedimiento inocuo, rápido, no invasivo, de bajo costo y con una buena correlación con técnicas más complejas. 

Este examen nos entrega la cantidad de agua, masa magra y masa grasa que tiene el individuo. A pesar de que no es exacto para evaluar cambios bruscos de peso corporal, es de particular utilidad en población obesa por la dificultad de otros métodos que requieren de un observador entrenado en la técnica.

Gasto energético en obesos

Los componentes del gasto energético son:
a) Gasto energético del metabolismo basal
b) Termogénesis inducida por la dieta
c) Gasto energético por actividad física
d) Otros (estrés, exposición al frío, fiebre, etcétera)

Gasto energético basal.

Se puede definir como la energía mínima necesaria para la realización normal de las funciones fisiológicas indispensables para mantener una vida vegetativa. En términos prácticos, se define al gasto energético basal (GEB) como el gasto energético mínimo de una persona sana, despierta, relajada, acostada, cómoda, en un ambiente termoneutral y que ha estado en ayuno fisiológico de 10 a 12 horas. En la mayoría de los individuos el GEB es responsable del 50-70% del gasto energético total en el periodo de 24 horas. La contribución de la masa magra al GEB es tres a cinco veces mayor por kg que la masa grasa. La correlación entre GEB y masa magra explica porqué los hombres tienen mayor GEB que las mujeres del mismo peso, al igual que la disminución del GEB con la edad. 

Sin embargo, existe diferencia en el GEB de individuos con características similares en edad, sexo y masa magra, que pueden llegar hasta un 30%. Por lo tanto, personas similares requieren diferentes ingestas energéticas para poder mantener el peso corporal. Además del aumento en masa grasa, los obesos tienen mayor cantidad de masa magra, y un GEB más elevado que los sujetos delgados. Sin embargo, al expresarlo por kg de peso total, los obesos presentan un GEB menor que los delgados.

Termogénesis inducida por la dieta.

El aumento del gasto energético en el período postprandial ha sido denominado efecto térmico de los alimentos o termogénesis inducida por la dieta (TID), y se ha asociado al proceso de almacenamiento de nutrientes en el organismo. Se cree que alrededor del 10% de la disipación de calor que se refleja en los requerimientos diarios de energía corresponden a la TID, con una gran variabilidad, dependiendo del tipo y de la cantidad de nutrientes ingeridos. Los estudios sobre TID en obesos en comparación con sujetos normopeso muestran resultados contradictorios. 

La insulina parece ser necesaria para una adecuada TID. La resistencia insulínica puede llevar a una alteración en la oxidación y/o almacenamiento de la glucosa. Así, el hecho que los obesos tengan una TID normal o alterada puede depender de su sensibilidad a la insulina.

Actividad física.

El gasto energético de la actividad física depende del tipo de ejercicio, intensidad y duración. El obeso es generalmente sedentario, lo que hace que esta vía termogénica sea menos importante. El método del agua doblemente marcada ha permitido estudiar la influencia de la actividad física sobre el gasto energético.

Calorimetria indirecta

La calorimetría indirecta es un método que permite determinar el GEB y el cuociente respiratorio. Se basa en la medición del consumo de O2 y producción de CO2. Los productos finales de oxidación para grasas e hidratos de carbonos son el CO2, H2O y energía. La oxidación proteica presenta además, como productos finales, a la urea y otros constituyentes nitrogenados.

El cuociente respiratorio (CR) es la relación entre la producción de CO2 y el consumo de O2. El valor del CR refleja la relación entre oxidación de carbohidratos y grasas, lo cual pareciera depender de la composición de la dieta, antecedentes genéticos, sexo, edad, concentración de insulina en el ayuno, y del balance energético.

La calorimetría indirecta ha permitido establecer que la mayoría de los obesos tienen un gasto energético mayor que los sujetos normopeso, debido a su mayor cantidad de masa magra, lo cual se revierte con la disminución del peso corporal. Existen, además, estudios que demuestran la necesidad de medir el gasto energético en obesos, ya que las fórmulas existentes para el cálculo del gasto energético presentan un alto margen de error. 

También se ha visto que un bajo gasto energético para un determinado peso y composición corporal, representa un factor de riesgo para una eventual recuperación del peso perdido. La evaluación del gasto energético por calorimetría indirecta pemite al clínico decidir el aporte calórico y predecir la evolución ponderal, así como también es una herramienta predictiva del la evolución del peso una vez que éste se haya normalizado.
Por otro lado, existe una correlación positiva entre grasa corporal y oxidación de grasa, por lo cual a mayor cantidad de grasa corporal, menor es el valor del CR. 

Al contrario, la disminución de la masa grasa se asocia con una menor oxidación de lípidos, mayor oxidación de glucosa y mayor sensibilidad a la insulina. Sin embargo, a medida que se eleva el CR existe mayor riesgo de recuperar el peso perdido.

Esclerosis Multiples


¿QUÉ ES?

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad que afecta a la mielina o materia blanca del cerebro y de la médula espinal, provocando la aparición de placas escleróticas que impiden el funcionamiento normal de esas fibras nerviosas. La mielina es una sustancia grasa que rodea y aísla los nervios, actuando como la cobertura de un cable eléctrico y permitiendo que los nervios transmitan sus impulsos rápidamente. La velocidad y eficiencia con que se conducen estos impulsos permiten realizar movimientos suaves, rápidos y coordinados con poco esfuerzo consciente.

CAUSAS

La causa de la esclerosis múltiple se desconoce, pero se sospecha que un virus o un antígeno desconocido son los responsables que desencadenan, de alguna manera, una anomalía inmunológica, que suele aparecer a una edad temprana. Entonces el cuerpo, por algún motivo, produce anticuerpos contra su propia mielina. Esto provoca, con el paso del tiempo, la aparición de lesiones de desmielinación y, posteriormente, cicatrices (placas) en distintos puntos del sistema nervioso central. La desmielinación puede afectar a zonas diversas del sistema nervioso central y la distinta localización de las lesiones es la causa de la variabilidad y multiplicidad de los síntomas (trastornos motrices, sensitivos, del lenguaje, del equilibrio, viscerales, etc...).
Este mecanismo inmunitario activa los glóbulos blancos (linfocitos) del torrente sanguíneo, que entran en el cerebro y debilitan los mecanismos de defensa de éste (es decir, la barrera sangre/cerebro). Una vez en el cerebro, estos glóbulos activan otros elementos del sistema inmunitario, de forma tal que atacan y destruyen la mielina. También hay pruebas de que la EM es más frecuente entre personas que tienen una susceptibilidad genética. Estas teorías son en realidad complementarias. Un virus común puede activar el sistema inmunitario del cuerpo, haciendo que ataque y destruya mielina del sistema nervioso central en una persona genéticamente susceptible.

SÍNTOMAS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Aun no siendo la esclerosis una enfermedad hereditaria, algunos estudios sugieren que la genética puede jugar un papel importante en la susceptibilidad de una persona hacia la enfermedad. Si existe una persona afectada en la familia, sus parientes de primer grado tienen una probabilidad de desarrollar la enfermedad de entre un 1 a un 10 por ciento. Algunos pueblos como gitanos, esquimales y bantúes nunca padecen de esclerosis múltiple.
Otros como indios nativos americanos, japoneses y otros pueblos asiáticos tienen una tasa de incidencia muy baja. No está claro si esto es debido a factores genéticos o ambientales. Ésta parece ser una enfermedad de climas más bien templados que tropicales (es decir, que hay más EM cuanto más lejos se viva del ecuador). En la región del norte de Europa y en América del Norte, especialmente en Escandinavia, Escocia y Canadá, hay una gran prevalencia de EM que tal vez refleje una susceptibilidad específica de la población autóctona. Las mujeres son más propensas a contraer esclerosis múltiple que los hombres.
En general, la esclerosis múltiple es una enfermedad de adultos jóvenes, la edad media de aparición es 29-33 años, pero la gama de edades de aparición es muy amplia, aproximadamente desde los 10 a los 59 años; y las mujeres sufren la enfermedad con una frecuencia algo superior a los varones.
·                                 Cansancio
·                                 Visión doble o borrosa
·                                 Problemas del habla
·                                 Temblor en las manos
·                                 Debilidad en los miembros
·                                 Pérdida de fuerza o de sensibilidad en alguna parte del cuerpo
·                                 Vértigo o falta de equilibrio
·                                 Sensación de hormigueo o entumecimiento
·                                 Problemas de control urinario
·                                 Dificultad para andar o coordinar movimientos
Al principio, los brotes en forma de alguno de estos síntomas se dan más a menudo y el paciente se recupera de ellos con mayor rapidez. Otras veces la enfermedad tarda mucho en mostrarlos. La mayoría de personas con EM experimenta más de un síntoma y, si bien hay algunos muy comunes, cada paciente acostumbra a presentar una combinación de varios de ellos, cuyas posibilidades pueden ser:
·                                 Visuales: Visión borrosa, visión doble, neuritis óptica, movimientos oculares rápidos e involuntarios, pérdida total de la visión (rara vez).
·                                 Problemas de equilibrio y coordinación: Pérdida de equilibrio, temblores, inestabilidad al caminar (ataxia),vértigos y mareos, torpeza en una de las extremidades, falta de coordinación.
·                                 Debilidad: Puede afectar en particular a las piernas y al andar
·                                 Rigidez muscular: El tono muscular alterado puede producir rigidez muscular (espasticidad), lo cual afecta.
·                                 También son frecuentes espasmos y dolores musculares.
·                                 Sensaciones alteradas: Cosquilleo, entumecimiento (parestesia), sensación de quemazón, otras sensaciones no definibles
·                                 Habla anormal: lentitud en la articulación, palabras arrastradas, cambios en el ritmo del habla.
·                                 Fatiga: un tipo debilitante de fatiga general que no se puede prever o que es excesiva con respecto a la actividad realizada (la fatiga es uno de los síntomas más comunes y problemáticos de la EM).
·                                 Problemas de vejiga e intestinales: necesidad de orinar con frecuencia y/o urgencia, vaciamiento incompleto o vaciamiento en momentos no apropiados; estreñimiento y, rara vez, pérdida del control de esfínter (incontinencia).
·                                 Sexualidad e intimidad: impotencia, excitación disminuida, pérdida de sensación placentera, sensibilidad al calor: el calor provoca muy frecuentemente un empeoramiento pasajero de los síntomas - Trastornos cognitivos y emocionales: problemas con la memoria a corto plazo, la concentración, el discernimiento o el razonamiento.

PREVENCIÓN

La causa de la enfermedad es, por el momento desconocida, por lo que no es posible su prevención. Es recomendable realizar visitas periódicas al neurólogo para que haga un seguimiento de la enfermedad, puesto que es él quien mejor puede aconsejar e informar de los tratamientos a seguir en cada fase de la evolución de la enfermedad o de las complicaciones que pueden aparecer. La incapacidad suele ser progresiva, lenta y, en ocasiones, irreversible por la aparición intermitente de nuevas placas escleróticas. Pero también es posible observar una cierta recuperación, ya que la conducción a través de las lesiones recientes puede mejorar.
Según las características de la enfermedad, los problemas psicológicos de las personas con esclerosis múltiple no sólo dependen de los síntomas clínicos, sino también de la inseguridad del pronóstico. De hecho, para las personas con mejor pronóstico también persiste el temor a un agravamiento y a quedarse en una silla de ruedas.

TIPOS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE

El curso de la EM no se puede pronosticar. Algunas personas se ven mínimamente afectadas por la enfermedad, y en otras avanza rápidamente hacia la incapacidad total; pero la mayoría de afectados se sitúa entre los dos extremos. Si bien cada persona experimenta una combinación diferente de síntomas de EM, hay varias modalidades definidas en el curso de la enfermedad:
·                                 EM con recaídas o remisiones: En esta forma de EM hay recaídas imprevisibles (exacerbaciones, ataques) durante las cuales aparecen nuevos síntomas o los síntomas existentes se agravan. Esto puede tener una duración variable (días o meses) y hay una remisión parcial e incluso una recuperación total. La enfermedad puede permanecer inactiva durante meses o años. 
·                                 EM benigna: Después de uno o dos brotes con recuperación completa, esta forma de EM no empeora con el tiempo y no hay incapacidad permanente. La EM benigna sólo se puede identificar cuando hay una incapacidad mínima a los 10-15 años del comienzo, e inicialmente habrá sido calificada como EM con recaídas o remisiones. La EM benigna tiende a estar asociada con síntomas menos graves al comienzo. 
·                                 EM progresiva secundaria: En algunas personas que tienen inicialmente EM con recaídas y remisiones, se desarrolla posteriormente una incapacidad progresiva en el curso de la enfermedad, frecuentemente con recaídas superpuestas. 
·                                 EM progresiva primaria: Esta forma de EM se caracteriza por la ausencia de ataques definidos, pero hay un comienzo lento y un empeoramiento constante de los síntomas. Se produce una acumulación de deficiencias e incapacidad que puede estabilizarse en determinado momento o continuar durante meses y años.

DIAGNÓSTICOS

El neurólogo se basa en la historia clínica y en la exploración física del paciente. Por eso es muy importante que éste explique al médico todos los detalles y síntomas que haya notado. La EM temprana puede presentar una historia de síntomas vagos que tal vez se hayan mitigado espontáneamente y muchos de estos signos podrían atribuirse a diversas enfermedades. Por consiguiente, puede pasar cierto tiempo y tal vez haya un proceso diagnóstico prolongado antes de que se sugiera la presencia de EM.
El diagnóstico de la esclerosis múltiple es esencialmente clínico, no hay pruebas específicas para esta enfermedad y ni una sola es totalmente concluyente. Los médicos consideran la posibilidad de una esclerosis múltiple en personas jóvenes que desarrollan síntomas en distintas partes del cuerpo, de forma repentina, como visión borrosa, visión doble o alteraciones motoras o sensitivas. En consecuencia, para pronunciar un diagnóstico de EM se necesitan varios procedimientos, que comprenden las siguientes exploraciones:
·                                 Historia clínica. El médico pide una historia clínica, que incluye el registro anterior de signos y síntomas así como el estado actual de salud de la persona. El tipo de síntomas, su comienzo y su modalidad pueden sugerir EM, pero se necesita un reconocimiento físico completo y pruebas médicas para confirmar el diagnóstico. 
·                                 Reconocimiento neurológico. El neurólogo busca anomalías en las vías de los nervios. Algunos de los signos neurológicos más comunes comprenden cambios en los movimientos oculares, coordinación de las extremidades, debilidad, equilibrio, sensación, habla y reflejos. Sin embargo, con este reconocimiento no se puede llegar a la conclusión de qué es lo que provoca la anomalía y, por tal motivo, deben eliminarse otras causas posibles de enfermedad que producen síntomas similares a los de la esclerosis múltiple. 
·                                 Pruebas de potenciales evocados auditivos y visuales Cuando hay desmielinización, es posible que la conducción de mensajes por los nervios se haga más lenta. Los potenciales evocados miden el tiempo que le lleva al cerebro recibir e interpretar mensajes. Esto se hace colocando en la cabeza electrodos pequeños que monitorizan las ondas cerebrales en respuesta a estímulos visuales y auditivos. Normalmente, la reacción del cerebro es casi instantánea pero, si hay desmielinización en el sistema nervioso central, puede haber una demora. Esta prueba no es invasora ni dolorosa y no requiere hospitalización. 
·                                 Formación de imágenes por resonancia magnética nuclear La resonancia magnética es una de las pruebas de diagnosis más reciente, que obtiene imágenes muy detalladas del cerebro y la médula espinal, señalando cualquier zona existente de esclerosis (lesiones o placas). Si bien es la única prueba en la que se pueden ver las lesiones de la esclerosis múltiple, no puede considerarse como concluyente, en particular porque no todas las lesiones pueden ser captadas por el escáner y porque muchas otras enfermedades pueden producir anomalías idénticas. 
·                                 Punción lumbar. Se extrae el líquido de la médula introduciendo una aguja en la espalda y retirando una pequeña cantidad de líquido para analizar si en él existen anomalías propias de la esclerosis múltiple. Los síntomas iniciales pueden ser pasajeros, vagos y confusos, tanto para la persona afectada como para el médico. Los síntomas invisibles o subjetivos son frecuentemente difíciles de comunicar a los médicos y profesionales sanitarios y, a veces, se pueden considerar como manifestaciones psicosomáticas.

TRATAMIENTOS

Un tratamiento relativamente reciente, el interferón beta en inyecciones, reduce la frecuencia de las recidivas. Otros tratamientos prometedores, todavía en investigación, consisten en otros interferones, mielina oral y copolímero 1, que ayudarán a evitar que el organismo ataque a su propia mielina. Aún no se han establecido los beneficios de la plasmaféresis ni de la gammaglobulina intravenosa, y, además, estos tratamientos tampoco resultan prácticos para una terapia de larga duración.
Los síntomas agudos pueden controlarse con la administración durante breves períodos de corticosteroides como la prednisona, administrada por vía oral, o la metilprednisolona por vía intravenosa; durante décadas estos fármacos han constituido la terapia de elección. Otras terapias inmunodepresoras como la azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina y la irradiación total del sistema linfoide, no han demostrado su utilidad y suelen causar complicaciones significativas
La recuperación, en esclerosis múltiple, significa que desaparecen los síntomas parcial o totalmente, lo que también puede durar semanas, meses e incluso años. El tratamiento de la esclerosis múltiple tiene tres aspectos, coincidiendo con la finalidad que se persiga:
·                                 Modificar la evolución de la enfermedad. Ante un brote de esclerosis múltiple se suele administrar cortisona. La administración (por vía oral o en inyección) debe realizarse en un centro hospitalario, donde también decidirán la dosis (cantidad) adecuada. 
·                                 Aliviar los síntomas. Hay tantos tratamientos como síntomas, y cada enfermo es un caso diferente. Estar en contacto con el neurólogo es la parte más importante del tratamiento. Él indicará cómo mitigar o eliminar los síntomas. 
·                                 Superar las secuelas. Después de un brote de esclerosis múltiple, la rehabilitación ayuda a reincorporarse a la vida cotidiana y adaptarse a las nuevas condiciones. Cada fase de la enfermedad necesitará una rehabilitación distinta con profesionales distintos: neurólogos, urólogos, fisioterapeutas, psiquiatras, oculistas, asistentes sociales, psicólogos.
·                                 Recursos para enfrentarse a la enfermedad. El enfermo no está solo ni indefenso ante los efectos físicos y psicológicos que tiene la esclerosis múltiple. 
·                                 Recursos individuales. 
-Hablar de lo que pasa y de los sentimientos que la situación provoca.
-Tener una actitud positiva de cara a la superación de los síntomas.
-No rechazar la ayuda de personas cercanas ni de profesionales.
-Llevar una vida disciplinada y tranquila.
-Establecer prioridades, estrategias para desarrollar una vida social y pensar en situaciones que hagan sentirse mejor.
-Determinar objetivos y hacer planes de futuro.
-Tomar la iniciativa en todo aquello que afecta a uno directamente.
-No lamentar las decisiones tomadas Recursos sociales.
-Evitar que la enfermedad sea el centro de la vida del enfermo y de su familia.
-No buscar culpables de la enfermedad ni de lo que no salga bien.
-Aprender técnicas de relajación para superar las situaciones críticas.
-No dudar en acudir al psiquiatra, al psicólogo, al fisioterapeuta o a cualquier profesionalque pueda ayudar a superar los trastornos asociados (depresión, pérdida de movilidad, etc.).
Aun con un diagnóstico de esclerosis múltiple, es posible llevar una vida activa y plena. No obstante hay cambios que es necesario realizar y asumir. Para las personas que rodean al enfermo tampoco es fácil aceptar la enfermedad. Hablar de forma abierta y franca es el mejor principio para asimilarla.

Osvaldo García de la Concha


Osvaldo García de la Concha nació el 21 de febrero del 1878 en Santo Domingo, República Dominicana. Su padre. Augusto García Tejera, lo inició en el trabajo desde muy temprana edad. Hasta los 24 años de edad se mantuvo retirado de la escuela, era un verdadero autodidacta, un joven inquieto, deseoso por saber y amante de las ciencias.
Fue a partir de esa edad cuando decidió entrar a la escuela como para encontrarse consigo mismo frente al error de no haber entrado a la escuela. Este extraordinario joven solo necesito cinco años para obtener el título de bachiller, demostrando con esto su inteligencia natural.
Cuando comenzaba el estudio de una materia le pareció siempre que todo lo demás obedecía a saber deducir de lo primero. Entonces la abandonaba para someterse a la prueba de rigor con una lucidez extraordinaria. Es así como en 1915 llega a ser maestro normal, y siete meses después obtuvo la licenciatura de Matemáticas en la Universidad Nacional de Santo Domingo.
El 4 de febrero de 1908 fue nombrado profesor de la Escuela Normal Superior, hasta el 13 de septiembre del 1926, fecha en la que fue aclamado por la primera manifestación estudiantil de nuestra historia como el director espiritual de la misma escuela, por donde había deslumbrado a sus discípulos por espacio de 18 años.
El Poder Ejecutivo representado en ese entonces por Horacio Vásquez, correspondió al clamor de juventud, llevando al profesor Osvaldo García de Concha a la dirección de la Escuela Normal Superior.
Como ciudadano nunca se involucró en ningún partido político; en ese sentido siempre se mantuvo ajeno a las luchas políticas de su época, no porque no tuviera aptitud para los debates políticos, sino porque ya su razón de ser estaba ondamente comprometía en una lucha todavía más grande, como era la explicación de la Matemática de la intima estructura del universo.
En el barrio de San Miguel (cerca del Club San Lázaro, en ciudad nueva), en su casa, junto a su esposa y sus cuatro hijos, sin comodidades de observatorio ni bibliotecas, ni instrumentos para estudiar sensiblemente el fenómeno de las velocidades lumínicas. la electricidad y el magnetismo. García de la Concha escribió "La Cósmica", y en esa intimidad de su vida habló a su discípulos de arte, música, filosofía, ciencia, de civismo, porque todo a lo que sometió al análisis del genio de Osvaldo García de Concha, obtuvo una explicación maravillosa.
El martes 21 de febrero se cumplieron 117 años del nacimiento de este gran genio matemático. Todavía hoy está cargado el ambiente de sus anécdotas, de su bondad, desprendimiento de su rara y parcimoniosa conducta de nocturno, diríase que este hombre callaba en lo más recóndito de su corazón un gran dolor, o que gravitaba en su espíritu todo el peso de la más formidable revolución que cerebro alguno hubiese aportado al conocimiento humano.
Se cuenta que el presidente Horacio Vásquez, molesto por a actitud de García de la Concha de defender la autonomía escolar lo llamó para amonestarlo, pero éste hombre de dignidad, no toleró la amonestación, actitud que Horacio Vásquez respondió cancelándolo del cargo de director de la Escuela Normal y condenándolo a la miseria.
Ante tal situación, y sabiendas de que había sido traicionado por los profesores que firmaron junto a él el Manifiesto pro Autonomía Escolar y Universitaria, y sabiendo, además, que fuera de su medio su personalidad crecería grandemente cuando disertara en cualquier universidad de Suramérica o de Europa, prefirió sin embargo, quedarse en su patria.

Jose Joaquin del Monte Maldonado


El Licenciado José Joaquín Del Monte Maldonado nació en Santo Domingo en 1772; su padre, Antonio Del Monte y Heredia, era pariente cercano de los Heredia. Fue abogado; fiscal de la Real Hacienda bajo “la España boba”. En 1820, aplicando los nuevos principias constitucionales de España, cerró los conventos; los edificios, vacíos durante la ocupación haitiana (1822-1844), se arruinaron.

Falleció el 23 de enero de 1854 a los 84 años consagro 60 años de su vida al servicio de su pais

Definida la Final de los XXXVIII Juegos Intermunicipales de Voleibol de Santiago


Por:  Jose Osvaldo Franco Espinal
 Santiago - Los equipos de Navarrete y Cienfuegos en la rama femenina y Licey y San José de las Matas en la rama masculina obtuvieron su pase a la final de los XXXVIII Juegos Intermunicipales de Voleibol de Santiago que se celebran en el Club Plaza Valerio y que están dedicados a la ex-miembro de la selección de Nacional Femenina Milagros Cabral.

El equipo de Navarrete consiguió su pase a la final al derrotar a Villa Gonzáles el pasado sábado en cuatro sets gracias a una gran ofensiva de su jugadora central Carolina Flete. El partido terminó con parciales 22-25, 25-23, 25-18 y 25-11. A segunda hora en la jornada femenina el equipo de Cienfuegos derrotó al equipo de Puñal en cuatro sets para conseguir su pase a la final de este torneo por sexto año consecutivo.

El partido terminó con parciales 25-11, 25-22, 22-25 y 25-11 a favor de las muchachas de Cienfuegos.

En la rama masculina el equipo de San José de las Matas terminó la ronda semifinal con un récord de 3-0 pasando por cuarto año consecutivo a la final intermunicipal.

Mientras que el domingo en un juego decisivo el equipo de Licey derrotó en tres sets a los sub-campeones de Gurabo. El partido terminó con parciales 25-22, 25-16 y 25-19 a favor de Licey quien contó con el apoyo de una gran ofensiva de Isaías Minaya quien fue el máximo anotador del partido con 15 puntos.

La final de este torneo intermunicipal tendrá inicio el próximo viernes 14 de Diciembre donde a las 7:00 PM se enfrentarán los equipos de Navarrete vs Cienfuegos en la rama femenina mientras que en la rama masculina SAJOMA vs Licey.

Los XXXVIII Juegos Intermunicipales de Voleibol son organizados por la Federación de Voleibol de Santiago y estan patrocinados por el Ministerio de Deportes, Coca Cola, Solutech, Molten, NORCECA, CODOVOLI con la organización de la Federación de Voleibol de Santiago.

viernes, 7 de diciembre de 2012

Algarabia en San Francisco Nelson Cruz debutará este viernes en el Julián Javier

Por Tony Reyes
SAN FRANCISCO DE MACORIS,-El estelar jardinero de grandes ligas Nelson Cruz estará debutando este viernes 7 de noviembre en la presente temporada del béisbol profesional dominicano..

Cruz debutará frente a los Tigres del Licey en partido a efectuarse en el estadio Julián Javier de esta ciudad.

El gerente general de los Gigantes del Cibao Pablo Peguero destacó que la integración de Cruz será de muchos beneficios para el equipo en la parte final de la vuelta regular.

“Cruz es un jugador que vendrá a aportar una gran ofensiva que en los últimos partidos hemos tenidos algunos problemas”.

Significó que con la integración de Nelson Cruz los Gigantes darán un gran giro en la busca de la clasificación para la siguiente ronda.

“Restan menos de 10 partidos que hay que jugarlo día a día ya que estamos distanciado de los Leones y Tigres a  solo tres juegos y medio.”

Afirmó que la gerencia general esta trabajando para integrar otros estelares como Wilson Betemit, Antonio Bastardo, Joel Peralta entre otros.

“Estamos haciendo gestiones para las contrataciones de varios jugadores de la liga del Caribe, en los próximos días  anunciaremos  estas nuevas adquisiciones que servirán para ir más fortalecido en los partidos que restan” añadió.

 

 



Luis Flaquer sorprende a maestro internacional cubano Oscar Pérez

Por Tony Reyes
SANTO DOMINGO.-El dominicano Luis Flaquer venció al maestro internacional cubano Oscar Pérez en la continuación del II Torneo internacional de ajedrez AES Dominicana.

Flaquer con su victoria consiguió sumar 4.5 de siete posibles y de paso se coloco a 1.5 de los punteros del éxito evento internacional.

Así mismo  los grandes maestros Eduardo Iturrizaga de Venezuela  y Lazaro Bruzón de Cuba acordaron un empate mientras que Alonzo Zapata  de Colombia venció al dominicano Jonathan Subervi.

De su lado  Nikola Mitkov de Macedonia entablo con el GM Cubano Lelys Martínez , William Puntiel fue sorprendido de Martires Duarte, Lisandro Muñoz empató con Miguel Infante, Carlos Paúl Abreu dispuso de Víctor Michelin.

Juan Manuel Jaquez  empató con Hugo Orizondo, Cristopher Guzmán  venció a Yoel Polancio, Gian Arvelo venció al Ruso Timur Nagimullin, y Teofilo Mesa le ganó a Luis Belliard.

Darvin  Crispin superó a Julio Martínez, Carlos Ramírez dominó a Nelson Castillo y Zoilo Campusano  derrotó a Brunildo Vélez .

Eddy de los Santos y Franklin Álvarez acordaron tablas, Carlos Moscoso  venció a Carlos del Rosario y Ruddy Méndez derrotó a Leonardo Estévez.

La justa lleva una dedicatoria especial al fenecido deportista  Roque Napoleón Muñoz  y esta prevista culminar este viernes en el Comité Olímpico Dominicano.